یکی از عوارض شایع بیماری های کبدی، سندروم کبدی ریوی وافزایش فشار خون پورتی-ریوی می باشد. یکی از واسطه های پیشنهادی در این اختلالات، اندوتلین 1 می باشد . هدف از این مطالعه بررسی نقش گیرنده ET-1 و اتساع کننده عروقی نیتریک اکسید (NO) در تنظیم فشار شریان ریوی در رت های سیروزی شده بود.

حیوانات به 3 گروه شاهد ، انسداد نسبی ورید پورت و انسداد کامل مجرای صفراوی مشترک تقسیم شدند. 28 روز پس از جراحی روز صفر حیوانات بیهوش شده، کانول گذاری بطن راست انجام می شد و فشار سیستولی بطن راست (RVSP) به عنوان معیاری از فشار سیستولی شریان ریوی ثبت می شد. جهت بررسی نقش گیرنده ET-1 و NO ، از تزریق وریدی آنتاگونیست رسپتورETB و مهار کننده ی آنزیم eNOS استفاده شد.

اندازه گیری آنزیم های کبدی، شدت بیشتر آسیب را در گروه CBDL نسبت به سایر گروه ها نشان داد. در گروه CBDL MDA به عنوان شاخصی از استرس اکسیداتیو نسبت به سایر گروه ها افزایش داشت. میانگین پایه RVSP در گروه های PPVL و CBDL نسبت به گروه Sham افزایش داشت. پس از تزریق RVSP,BQ-788 در گروه Sham افزایش معنی داری یافت اما افزایش آن در گروه های CBDL و PPVL معنی دار نبود. پس از تزریق L-NAME, افزایش معنی داری در RVSP در گروه های Sham و PPVL ایجاد شد و افزایش در گروه CBDL معنی دار نبود. تزریق مجدد BQ-788, منجر به افزایش معنی دار RVSP در گروه Sham و کاهش معنی دار در گروه CBDL شد.

بالاتر بودن RVSP در گروه CBDL بیانگر ارتباط مستقیم آسیب کبدی با فشار شریان ریوی می باشد. با توجه به عدم پاسخ دهی گروه CBDL به مهار کننده ETB و کاهش RVSP بعد از مهار NO و استفاده مجدد از مهارکننده ETB ، پیشنهاد می شود بیان گیرنده ETB در عضله صاف عروق ریه و نه در اندوتلیوم در سیروز افزایش می یابد و بخشی از افزایش RVSP پایه در این گروه را توضیح می دهد. بنابراین در آسیب های کبدی اندوتلین-1 علاوه بر اثرات سیستمیک با اثر بیشتر در ریه شدت آسیب های ریوی را افزایش دهد .